< Terug naar vorige pagina

Project

Metabole verwerking van glucose in osteogene cellen in normale condities en hyperglycemie.

Verlies en broosheid van bot leiden frequent tot fracturen en zorgen zo voor een belangrijke morbiditeit. Huidige behandelingen verhinderen verder botverlies, maar therapiemogelijkheden die botmassa vermeerderen zijn schaars. Er is dus nood aan bijkomende osteo-anabole medicatie. Hormonen en groeifactoren stimuleren osteogene cellen om te delen en te differentiëren naar osteoblasten die botmatrix produceren, maar dit effect is enkel mogelijk indien er voldoende nutriënten aanwezig zijn. Osteoblasten verbruiken veel glucose, maar hoe glucose gemetaboliseerd wordt en welke metabole processen bijdragen tot een osteo-anabool antwoord is niet geweten. Bovendien leiden hoge serum glucosewaarden, zoals in diabetes mellitus, tot botbroosheid, maar de mechanismen zijn nog onvoldoende gekend. Mogelijks dragen veranderingen in het metabool profiel van de osteogene cellen bij tot de botpathologie. Op basis van onze preliminaire data, is onze hypothese dat de manier waarop glucose gemetaboliseerd wordt in osteogene cellen cruciaal is voor normale botvorming en mogelijks verstoord wordt door hoge glucosewaarden. We zullen het glucosemetabolisme van osteogene cellen in normale en hyperglycemische condities grondig karakteriseren en het belang hiervan voor bothomeostase onderzoeken, gebruikmakend van transgene muizen. De kennis bekomen in dit project zal hopelijk ons inzicht in de nutritionele vereisten, nodig voor een botanabool antwoord, verhogen.

Datum:1 jan 2020 →  31 dec 2023
Trefwoorden:Bone loss, bone fragility, Metabolic fate of glucose, osteolineage cells, hyperglycemia
Disciplines:Musculo-skeletale systemen, Medische biochemie en metabolisme niet elders geclassificeerd, Metabole ziekten