Kwantificeren van nefrectomie-geïnduceerd renaal epitheliaal herstel.

Acuut nierfalen (AKI) wordt gekenmerkt door een tijdelijk verlies van nierfunctie en leidt tot een gedereguleerde lichaamshomeostasis en accumulatie van metabolieten en afvalstoffen. Klinische studies toonden aan dat AKI een belangrijke risicofactor is van chronisch nierfalen (CKD). De tubulaire epitheliale cel speelt daarin een centrale rol. Ondanks zijn gevoeligheid voor toxische en ischemische schade, heeft dit celtype een sterke regeneratieve capaciteit en draagt bij tot nierherstel door proliferatie. Dit herstel is echter niet altijd succesvol waardoor chronisch nierfalen ontwikkelt. Tot op vandaag zijn er geen therapieën die rechtstreeks inwerken op de beschadigde nier, zijn herstel bevorderen of de progressie naar CKD verhinderen. Het intrigerende biologische fenomeen van "nefrectomie-geïnduceerd renaal herstel" heeft de potentie hiertoe een belangrijke bijdrage te leveren. Dit fenomeen komt neer op het feit dat een beschadigde nier zeer goed herstelt, wanneer de contralaterale gezonde nier wordt verwijderd (i.e. nefrectomie) kort na de beschadiging. Een noodzakelijke eerste stap in het mechanistisch verder exploreren van dit bewezen therapeutisch potentieel is het kwantificeren in welke mate nefrectomie in staat is om de proliferatie van tubulaire epitheliale cellen en tubulaire progenitorcellen te stimuleren in vivo. Hierbij wordt gebruikt gemaakt van lineage tracing analyse in speciaal daarvoor ontwikkelde transgene muizen.

Trefwoorden:MUISMODELLEN, NIERSCHADE, WEEFSELHERSTEL

Disciplines:Nierziekten