< Terug naar vorige pagina

Project

Richten op verstoorde IP3 receptor-gemedieerde calcium signalering als een vroege gebeurtenis bij de ziekte van Alzheimer door het Bcl-2-interactie netwerk

De ziekte van Alzheimer, de meest voorkomende vorm van dementie, heeft een enorme impact op de levenskwaliteit en de samenleving. In late stadia wordt de ziekte gekenmerkt door de aanwezigheid van toxische eiwitaggregaten (amyloïde beta) en de dood van hersencellen (neuronen). Hoewel het verlies van deze neuronen niet kan worden teruggedraaid, is het mogelijk om dit proces uit te stellen. Het is dus van groot belang om te focussen op de vroege stadia in de ontwikkeling van deze ziekte, en hierbij is een verstoorde calcium (Ca2+) signalering een belangrijk kenmerk. Dit project zal zich richten op de rol van IP3-receptoren, intracellulaire Ca2+-kanalen, en hun regeling door Bcl-2, een belangrijk anti-celdoodeiwit dat werkt als een remmer van IP3 receptoren. De vraag is of veranderingen in vorming & regeling van IP3-receptor/Bcl-2-complexen aan de basis kunnen liggen van verstoorde Ca2+-signalering bij Alzheimer. Daarnaast zal worden nagegaan of Bcl-2, een remmer van IP3-receptor functie, deze afwijkende IP3-receptor responsen kan moduleren/normaliseren. Het doel is om de geheugenfunctie te ondersteunen, de neuronale morfologie te behouden en het verlies van hersencellen tegen te gaan. Dankzij de complementaire expertise van de partners, zal een geïntegreerde benadering worden toegepast, gaande van biochemische en celbiologische studies op (sub)cellulair niveau tot ex vivo werk in hersensamples en in vivo studies bij muizen.

Datum:21 sep 2020 →  Heden
Trefwoorden:Alzheimer's disease, Bcl-2 protein, Ca2+ signaling
Disciplines:Cellulaire signaaltransmissie, Neurologische en neuromusculaire ziekten
Project type:PhD project