Het ontrafelen van de rol van TREM2 mutaties in de ziekte van Alzheimer met behulp van menselijke pluripotente stamcellen.

Momenteel bestaan er geen degelijke therapiën voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer (AD). Bovendien kan de diagnose pas worden vastgesteld op het moment dat de hersenbeschadiging heeft plaats gevonden. Het zou mogelijk moeten worden om bij dit stadium de progressie van AD te vertragen door tussen te komen bij de neuro ontsteking die we zien bij AD hersenen en bijdraagt tot verdere neurodegeneratie.

In 2013 werd ontdekt dat TREM2 mutaties een risico factor vormen voor AD, meer bepaald de heterozygote puntmutaties p.R47H, die een 3 tot 4 voudig verhoogd risico op AD vormen. TREM2 is een karakteristieke immuno receptor die tot expressie wordt gebracht aan de celoppervlakte van microgliacellen periferale monocytes die worden gerekruteerd door de zieke hersenen. TEM2 controleert 2 belangrijke signalling pathways: de ene verbetert fagocytose en de andere onderdrukt het ontstekings vermogen. Het feit dat TREM2 niet tot expressie komt in een ander celtype van de hersenen en een invloed heeft op de onsteking maakt van het onderzoek naar TREM2 een interessant onderwerp voor een studie naar het effect van neuro ontsteking bij AD