Onthullen omics biomarkers een systemische pathogene conditie die de associatie tussen linkerventrikel dysfunctie en vaatziekte verklaart?

Atherosclerosis is een belangrijke macrovasculaire aandoening die in grote mate bijdraagt aan de globale morbiditeit en mortaliteit door het aantal hartaanvallen en beroertes te doen toenemen. Hartfalen is een ander syndroom dat zowel in ontwikkelde als in derdewereldlanden een groot gezondheidsprobleem vormt. Een belangrijke bevinding is dat veel van de risicofactoren die hartfalen voorspellen ook gerelateerd zijn aan macrovasculaire aandoeningen. Een mogelijke verklaring hiervoor is ventricular-arterial coupling. Het rigider worden van de grote slagaders is een leeftijdsafhankelijk process dat versneld wordt door hypertensie of diabetes en een toename in laat systolische bloeddruk veroorzaakt. Het linker ventrikel past zich aan de hogere systolicsche druk aan door hypertrofie en rigiditeit te induceren die op hun beurt tot hartfalen kunnen leiden. Een alternatieve hypothese is dat de verandering in het linker ventrikel en in de macrocirculatie beide het gevolg zijn van systemische veranderingen die gedreven zijn door processen zoals metabole dysregulatie, inflammatie en fibrosis. Het specifieke doel van dit project is om te onderzoeken of de structuur en functie van macrovasculaire aandoeningen geassocieerd zijn met dezelfde proteomische, metabole and inflammatoire biomarkers die reeds geassocieerd werden met systolische of diastolische dysfunctie, en zo kunnen leiden tot nieuwe inzichten in de pathofysiologische mechanisme die de ziekte incidentie drijft. Dit project is gebaseerd op de bevolkingsstudie FLEMENGHO, waarin deelnemers grondig en herhaaldelijk gefenotypeerd werden.