Blokkade van de VSIG4 immuun checkpoint molecule als nieuwe kankertherapie Vrije Universiteit Brussel
...
Cellen beschikken over meerdere, overlappende mechanismen om chemische veranderingen in hun erfelijk materiaal (DNA) te detecteren en te herstellen. In de meeste tumoren zijn enkele van deze herstelmechanismen verstoord zodat ze hypergevoelig worden voor inhibitoren van de overblijvende DNA-herstelmechanismen. Dit vormt de basis van een klinisch gebruikte kankertherapie. Wij hebben een eiwit ontdekt (PP1-NIPP1) dat de DNA-herstelcapaciteit ...
Veranderingen in de chromatine omgeving (mutaties, translocaties, epigenetische wijzingen) zijn initiërende factoren van ongecontroleerde celgroei/oncogenese. ChromaTarget wenst vanuit een verbeterd inzicht in de maligne chromatine omgeving nieuwe, meer specifieke therapeutische strategieën (met minder nevenwerkingen) en lead compounds tegen een subset van kankers met een slechte prognose (T-cell progenitor acute lymphoblastische leukemie ...
Combinatietherapieën kunnen de hardnekkigheid van kanker aanpakken en een betere en veelbelovende benadering voor tumortherapie bieden in vergelijking met single-mode therapie. De focus van het huidige project is de ontwikkeling van Doxorubicin-Poly(2-alkyl-2-oxazoline)s conjugaten te bereiden met een cathepsine splitsbare valine-alanine dipeptide linker en de juiste eindgroepmodificatie. om te hechten aan AuNPs en (ijzeroxide nanodeeltjes) ...
Immunogenic cell death (ICD) combines the ability to both kill cancer cells and simultaneously activate anti-tumor immunity, and it involves ferroptosis, which represents an efficient strategy. One of the main bottlenecks for ICD is effective induction of uptake of dying cancer cells undergoing ICD by phagocytes. In unpublished research applying a new tool, atomic force microscopy, we have discovered that the elasticity of ferroptotic cancer ...
Tumormetastasen liggen ten grondslag aan 90% van de sterfgevallen door kanker. Om de primaire tumor te ontwijken en binnen te vallen
andere weefsels ondergaat de cel dedifferentiatie van epitheliaal naar mesenchymachtig fenotype
(EMT). Tumorigenese en EMT worden geassocieerd met veranderingen in energievereisten en met
strategieën om normale celdoodprogramma's te omzeilen. Er zijn meerdere manieren waarop een cel kan ...